男，53岁。
入院时间：-7-16
主诉：反复发作性言语不清1月余。
既往患“真性红细胞增多症”，个人史和家族史无特殊。
影像资料PART/02-7-18MRI△DWI：右侧额叶皮质小急性梗死灶。△FLAIR：双侧侧脑室旁脑白质改变；右侧半卵圆中心和皮质缺血灶。△颅脑3D-TOF-MRA：右侧颈内动脉末端未见显影，提示闭塞或重度狭窄；右侧海绵窦段和岩骨段颈内动脉管腔内稍高信号（红箭），提示缓慢血流或亚急性血栓；右侧大脑中动脉显影信号强度低于左侧。-7-22管壁MRI△管壁MRI（T2WI和T1WI平扫+增强，二维扫描）：右侧颈内动脉远端检测到斑块闭塞（橙箭）；T2WI信号呈异质性，可见高信号纤维帽，及其下方的低信号坏死核；增强扫描可见偏心强化强化。△管壁MRI（T2WI和T1WI平扫+增强，二维扫描）：右侧颈内动脉岩骨段管壁显影清晰正常（红箭），其腔内呈明显T2低信号，T1稍高信号；增强扫描管壁正常强化，腔内无增强。△颈部增强MRA注射对比剂前的平扫：右侧颈内动脉海绵窦段和岩骨段内高信号血栓影（红箭），颅外段亦可见血栓高信号，但不如前者明显。△颈部增强MRA：右侧颈内动脉长程闭塞。-7-24多模式CT△颅脑CTA：右侧颈内动脉闭塞；CTA源图像多平面重建：右侧床突上段局部钙化斑块（橙箭），管腔闭塞，未见造影剂充盈。△颈部CTA：右侧颈内动脉起始部闭塞（白箭）；CTA薄层源图像多平面重建：右侧颈内动脉起始部低密度斑块（伴钙化）闭塞（*箭）。△脑CTP：右侧半球TTP较左侧稍延长，双侧半球CBV和CBF对称。简评PART/031、本病例中年男性，无粥样硬化危险因素，且合并“真性红细胞增多症”，运用常规诊断评估方法，其右侧颈内动脉闭塞的性质判断是一个难题。然而，通过多模式CT和管壁高分辨MRI，最终明确了右侧颈内动脉闭塞的原因和机制，但结果确实让人意外。
2、首先，颈部CTA源图像多平面重建显示右侧颈内动脉起始部低密度粥样硬化斑块闭塞；同时，管壁高分辨MRI又于右侧颈内动脉床突上段检测典型粥样硬化斑块闭塞。上述发现表明，此患者右侧颈内动脉闭塞前存在起始部和远端串联的严重粥样硬化狭窄病变。
3、具有迷惑性的是，右侧颈内动脉岩骨段和海绵窦段在颅脑3D-TOF-MRA是有显影，但信号强度明显低于左侧颈内动脉，这有两种可能，即缓慢血流或亚急性血栓。最终，右侧颈内动脉海绵窦段和岩骨段在CTA和增强MRA均未见显影，表明上述部位颈动脉内亚急性血栓形成。
4、一个意外发现是，用于颈部增强MRA扫描的快速T1序列，在注射对比剂前的扫描（用于减影重建用）图像上可清晰观察到闭塞段颈内动脉管腔内的亚急性血栓高信号，并优于3D-TOF-MRA和高分辨T1WI序列对亚急性血栓的显示。笔者以为上述发现值得进一步探索。
5、此中年患者，未发现传统的粥样硬化危险因素，右侧颈内动脉闭塞的原因最终由多模式影像学诊断为颈内动脉串联粥样硬化病变所致，这提醒，实践中不可过度高估危险因素的价值。未发现危险因素，不是排除诊断的依据；存在危险因素，也不是确立诊断的依据。危险因素和病因只是存在相关性，而不是因果关系。
6、如之前的