目前，COVID-19患者合并静脉或动脉血栓形成的病例时有报道。部分文献指出COVID-19病*可能通过病理生理机制，增加了血栓形成的风险，如炎症、内皮功能障碍以及高凝状态。近日，Cora等[1]分享了2例罕见COVID-19合并动脉血栓形成的病例，并发表于AnnalsofVascularSurgery。（点击文末“阅读原文”，下载原文PDF）
病例分享病例1（74岁，女性）主诉：咳嗽，腹部和双下肢疼痛。
T：37.9℃
胸部CT和PCR检测诊断：COVID-19
第一次CTA：腹主动脉无异常，血流通畅。
入院治疗：随后被送往ICU，予以抗生素、低分子肝素、ASA治疗。但双下肢仍持续疼痛。
查体：双下肢苍白，但无紫绀、从股骨到足背均无明显搏动。
第二次CTA：自肾下主动脉至双侧髂动脉血栓形成。
病例2（53岁，男性）主诉：呼吸急促、高热。
胸部CT和PCR检测诊断：COVID-19
入院治疗：予以抗生素、LMWH和ASA药物治疗。
随访：患者双侧肢体远端出现紫绀，双下肢远端搏动可触及。
查体：双下肢苍白，但无紫绀、从股骨到足背均无明显搏动。
CTA：主动脉弓部和髂动脉漂浮血栓。
手术策略：双下肢切开取栓术中未能清除血栓。
讨 论COVID-19的感染引起了炎症反应，释放炎症介质，激活内皮和止血系统，造成了弥漫性内皮炎症和微血管损伤，进而导致了广泛的血栓形成[2]。除了引起炎症反应外，还会出现超免疫状态伴随而来的血栓形成事件[3,4]。有报道指出由于未知的机制使得COVID-19感染触发了体液免疫而非细胞介导免疫。这就导致了免疫复合物的过度累积，进而促使了Ⅲ型超敏反应的发展[5]。抗体复合物过量的在组织内部积聚，尤其是血管内皮，导致了严重的炎症状态。在组织病理学上，该过程的结果称为“超敏性血管炎”或“白细胞碎裂性血管炎”[6]。这种形式的组织损伤可以认为是Ⅲ型超敏反应导致的血管炎[7]。内皮损伤发生后，血小板聚集和纤维蛋白形成，并出现高凝状态和血栓形成[8]。COVID-19感染的血栓形成机制是病*直接侵袭了内皮细胞[9]。这种侵袭破坏了内皮细胞的生理功能。内皮损伤导致管腔促凝剂的变化和免疫血栓形成[10]。由于COVID-19感染导致肺部受损，造成血氧不足，将进一步恶化这种高凝状态。COVID-19导致的高凝状态常见于静脉系统，累及动脉的情况，尤其是主动脉，非常罕见。静脉系统受累的主要原因是Virchow三联征，包括血液瘀滞、血管壁损伤和高凝状态，该情况常出现于中、重度的COVID-19患者[11]。但是动脉血栓形成通常与既往内皮受损相关，尤其是动脉粥样硬化。因此，动脉受累情况多见于合并高血压、糖尿病或吸烟患者。
总 结COVID-19不仅仅是肺部和炎症系统的疾病，也是凝血和血管系统的疾病。主动脉血栓新型较为罕见，但是必须留意外周循环有问题的COVID-19患者。尤其是中、重度患者，积极的抗凝抗血小板治疗，以避免内脏动脉栓塞或严重截肢事件的发生。
参考文献[1]CoraA,CelikE,KarademK.AorticThrombosisintheCourseofCOVID-19Disease;TwoRareCases.AnnVascSurg.;