今天我们来讲讲疾病----动脉导管未闭（patentductusarteriosus，PDA）。
首先我们来提出几个问题？
1、什么是动脉导管未闭？
2、动脉导管的正常闭合时间，我们什么情况下提示动脉导管未闭?
3、有怎样的病理生理及血流动力学改变？分别对应什么样的临床症状？在询问病史过程中帮助我们诊断疾病？
4、超声心动图上又有何表现？这节课我们就来主要解决这些问题。
我们先从动脉导管说起，动脉导管是胎儿时期肺动脉与主动脉之间正常连接的生理性分流通路。
图1：动脉导管胎儿时期是肺动脉与主动脉之间正常通路
胎儿时期肺脏无换气功能，肺循环压力大，肺动脉借动脉导管把血液输入主动脉，以完成胎儿血液循环。
正常情况下，出生后，肺膨胀并承担气体交换功能，肺压下降，肺血流量增加，对于正常胎儿出生后大约15h即发生功能性关闭，80%胎儿出生后3个月发生解剖性关闭，成为动脉韧带，若1年后导管持续开放，并产生病理生理改变，即为动脉导管未闭，准确的说动脉导管未闭（PDA）即降主动脉与肺动脉之间存在异常通道，是一种常见的先天性心脏病，多见于早产儿。
一般情况下出生后主动脉的压力高于肺动脉，故不论在心脏的舒张期或收缩期，动脉导管未闭血液均自主动脉向肺动脉分流（左向右分流）。
图2：动脉导管形状如图所示
大部分患者无明显症状，导管较粗、分流量较大时，经肺脏回到左房、左室的血流量增多，使左心容量负荷增大，同时因分流量大进入主动脉的血量较少，因此左室代偿性增大，患者这时候可有乏力、胸痛、心力衰竭的表现，随着肺脏血流量的增多，产生动力性肺动脉高压。
长期肺循环高血容量可导致肺小动脉管壁增厚，阻力增加，右心排血量受阻，右心增大。所以合并肺动脉高压时可有劳力性胸闷、乏力、气急等。当肺动脉压接近或超过主动脉压时，就会出现双向分流或右向左分流，此时称Eisenmenger综合征，这时候病人会出现紫绀，对应病理生理及血流动力学特征，记忆临床症状是不是很轻松呢。
接下来进入我们今天课程的重点内容，动脉导管的超声心动图表现：
1.二维超声：胸骨上窝主动脉弓长轴切面及胸骨旁大动脉短轴切面，切面可见降主动脉与肺动脉之间可见一异常通道；
图3：胸骨旁大动脉短轴切面显示降主动脉和肺动脉之间见一异常通道
2.彩色多普勒显示肺动脉内可见来自降主动脉的五彩血流，沿肺动脉外侧壁走形，动脉导管粗大者，彩色多普勒超声心动图可更为清晰地显示分流方向；
图4：肺动脉内可见来自降主动脉的五彩血流，沿肺动脉外侧壁走形。
3.连续多普勒显示肺动脉内可探及来自降主动脉的双期高速分流频谱，当肺动脉压力不是非常高时，脉冲多普勒示PDA处连续性湍流以舒张期为主。而当肺动脉压力很高时，脉冲多普勒示PDA处连续性湍流以收缩期为主，如发生艾森曼格综合症，可见双向分流频谱，通常在肺动脉主干的左侧部分湍流较明显，收缩期最大速度达4.0m/s以上。
图5：连续多普勒显示肺动脉内可见来自降主动脉的收缩期及舒张期左向右分流频谱，血流速度达cm/s。
4.主要间接征象：
（1）左心扩大（左室为主）；
（2）肺动脉增宽。
同时经食管超声可以引导动脉导管封堵治疗，以及经胸超声可以观察封堵后的治疗效果，观察有无分流。
图6：肺动脉长轴切面显示封堵器强回声（箭头所指）紧紧堵住动脉导管的两端
好了今天的课就讲到这里。
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