㈠二尖瓣关闭不全：常见于风湿性心脏病、感染性心内膜炎、乳头肌断裂和二尖瓣脱垂
心室收缩期，左心室的血液经二尖瓣异常反流回到左心房。反流使左心房、左心室的容量负荷加重，引起左心房、左心室扩大，通常左心房比左心室增大更为明显,形成巨大左心房，导致心房颤动。由于病情逐渐加重，而左心室舒张末期压力增加很轻或者不增加，患者的心功能一般不会受到严重损害。左心房以增大为主，内部压力的增加并不显著，所以二尖瓣关闭不全的患者少见肺水肿和咯血。
临床表现：慢性单纯二尖瓣关闭不全，仅少数患者出现临床症状，病情也比较容易控制。因感染性心内膜炎或心肌梗死合并乳头肌断裂引起的急性二尖瓣关闭不全，若不及时治疗，患者可因休克和肺水肿而死亡。二尖瓣听诊区可闻及全收缩期杂音
影像学表现：
1.X线平片：显示左心房增大，部分惠者还有左心室增大。若见心腔增大表现，仅有上、下肺静脉粗细相等或上肺静脉比下肺静脉增粗等X线征象，提示为轻至中度肺静脉高压。与二尖瓣狭窄比较，二尖瓣关闭不全很少出现瓣膜钙化
2.超声心动图：可以发现引起二尖瓣关闭不全的原发病变：腱索断裂、二尖瓣脱垂、连枷样瓣叶、赘生物和瓣环钙化等。多普勒超声可显示二尖瓣反流并评价其严重程度
3.CT：可显示二尖瓣关闭不全的直接征象，如收缩期二尖瓣瓣叶无法关闭，瓣环扩大、钙化，腱索和乳头肌断裂，图6-4-3二尖国关闭不全的MRI电影图像瓣叶增厚、穿孔及赘生物等。同时，也能显示二尖瓣关闭不全的伴随征象，如左心房和左心室扩大、肺动脉高压，但在评价二尖瓣反流量方面能力有限
4.MRI：除显示二尖周关闭不全的直接和间接征象外，还可评价二尖瓣反流
二尖瓣关闭不全的MRI电影图像收缩期可见低信号血流从二尖瓣口回流喷射进入左心房
⑵主动脉瓣狭窄：主要由风湿性心脏病和先天性主动脉瓣两瓣叶畸形所致，部分老年患者继发于主动脉周退行性变。由风湿性心胜病引起的主动脉瓣狭窄，好发于男性。先天性主动脉瓣两瓣叶畸形的发病率为1%，其中约3/4为男性。退行性主动脉瓣狭窄的男女发病率基本相等，而且病情一般较轻。
正常情况下，收缩期左心室和主动脉内部的压力相等，而主动脉瓣狭窄患者在二者之间形成跨瓣压差。通常将瓣口面积≤0.5c㎡者定义为重度狭窄，这种情况下当跨瓣压差达到50mnHg时，左心室顺应性丧失，需氧量显著增加，导致左心室壁肥厚，舒张末期左心室内压增加，跨瓣压差最终可能超过20mmHg
临床表现：左心室代偿能力较大，即使存在明显主动脉瓣狭窄，在相当长时间内患者也可无明显症状，直至瓣口面积1c㎡才出现临床症状
劳力性呼吸困难是常见症状，随病程加重，日常活动即可引发呼吸困难。劳累、情绪激动、呼吸道感染等均可诱发急性肺水肿。1/3患者有劳力性心绞痛，可出现咳嗽(多为干咳)，并发支气管炎或肺部感染者咳黏液样痰或脓痰。可有劳力性晕厥，多在体力活动中或其后即刻发作
老年退行性主动脉期狭窄患者容易件发血栓栓塞，主动脉瓣狭窄晚期可出现心排血量降低和左心衰竭表现
胸骨右缘第二前助间可闻及粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音为主动脉游狭窄的典型心音改变，常伴有收缩期震颤。脉搏平而弱
影像学表现
1，超声心动图：主动脉瓣瓣膜增厚和钙化，瓣口狭窄，瓣口血流减慢，应用多普勒可测量跨瓣压差。还显示左心室肥厚和升主动脉扩张。
2.X线平片：心脏大小和轮廓影正常或者左心缘圆隆，成年人可见主动脉期钙化的高密度影，升主动脉扩张
3.CT：显示主动脉瓣瓣膜增厚、钙化及融合，瓣口缩小，左心室肥厚，升主动脉扩张。
4.MRI：除显示主动脉瓣及心脏、升主动脉形态学改变外，可测量主动脉瓣口血流
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