动脉栓塞术

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脑梗反复发作,阿司匹林他汀预防效果不佳 [复制链接]

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易栓症是指因各种遗传性或获得性因素导致容易发生血栓形成和血栓栓塞的病理状态,可表现为静脉血栓栓塞症(VTE)和动脉血栓事件。易栓症与卒中的发生及预后密切相关,显著增加了患者死亡的风险,严重危害患者健康。

发病机制与病因

1.发病机制

血管壁因素(内皮细胞损伤)、血流淤滞、血液成分异常(血小板、凝血因子、抗凝蛋白、纤维蛋白溶解系统、炎症因子等)是血栓形成三要素,易栓症通常主要因凝血-抗凝血、纤溶-抗纤溶失衡引起的血液高凝状态所致。

2.病因

遗传性易栓症存在显著的种族差异。我国和亚洲其他地区以抗凝蛋白缺陷为主,包括抗凝血酶缺陷症、蛋白C缺陷症、蛋白S缺陷症、血栓调节蛋白缺陷症等。常见的易栓症相关获得性疾病/获得性危险因素包括抗磷脂综合征、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、急性卒中、慢性心肺疾病、慢性肾病、高龄和肥胖等。

遗传性和获得性易栓因素存在交互作用,当二者同时存在时,血栓栓塞性疾病更易发生。

易栓症与脑卒中

1.青年卒中病因

约10%~15%的卒中发生于18到50岁的成年人,且青年卒中的病因及其潜在的发病机制的尚不明确。近期,Stroke的一篇综述指出:青年卒中与遗传性血栓和获得性血栓或高凝状态有关。

V因子Leiden突变是最常见的遗传性静脉血栓症,在欧洲人中更为常见。据估计,约有3%~6%欧洲人统至少有一个拷贝数的Leiden突变。

GA基因突变使得静脉血栓风险增加了2~4倍。有研究表明,在15到42岁的人群中,该基因突变与缺血性脑卒中的发生风险升高有关。此外,GEOS(GeneticsofEarlyOnsetStroke)研究以15~49岁的人群为研究对象,GA基因突变组卒中发病率为3.5%,而对照组为1.4%。

蛋白C和蛋白S缺乏可导致血栓性疾病复发。在蛋白C缺乏症中,基因突变差异可致不同形式的缺陷。据估计,轻度蛋白S缺乏的发生率为1/,而在青年卒中患者的发生率为4%-12%。

抗凝血酶是一种天然的抗凝血剂。抗凝血酶缺陷症可造成静脉血凝块,约有5%~8%青年卒中患者有抗凝血酶缺陷症。

抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病,可引起静脉血栓形成。在年轻女性中发病率高,多见于30~40岁。据估计,在50岁以下的卒中患者中,有10%~20%的人患有抗磷脂综合征。此外,抗磷脂综合征在系统性红斑狼疮患者中多见。多项研究表明,系统性红斑狼疮患者卒中风险显著升高,尤其是青年患者。

MTHFR基因突变、叶酸、维生素B6和B12的缺乏导致高同型半胱氨酸血症。高同型半胱氨酸血症与血栓和血管病变(包括动脉粥样硬化、小血管疾病和动脉夹层)有关。同时,越来越多的证据表明高同型半胱氨酸血症与缺血性卒中有关。有研究报道,高同型半胱氨酸血症在缺血性卒中的年轻男性中发生率是女性的4倍。

2.脑卒中并发症

静脉血栓栓塞是卒中常见的并发症,具有高患病率和高死亡率的特点。有研究显示,约75%的未接受血栓预防措施的卒中患者发生静脉血栓栓塞。一项旨在评价机械预防对卒中患者静脉血栓栓塞预防效果的Meta分析结果表明,机械预防(间歇充气加压泵和弹力袜)联合常规预防能显著降低静脉血栓栓塞发生率。《内科住院患者静脉血栓栓塞症预防的中国专家建议》()推荐:急性脑卒中患者应进行静脉血栓栓塞的预防;缺血性脑卒中患者应尽早考虑低剂量普通肝素或低分子量肝素(依诺肝素、达肝素、那曲肝素),并建议联合机械性预防措施预防静脉血栓栓塞,但用药前必须仔细权衡血栓和出血的风险。建议对出血性脑卒中患者使用机械性措施预防静脉血栓栓塞。

易栓症的治疗

遗传性易栓症目前尚无根治方法,治疗主要针对血栓栓塞症进行抗栓治疗;获得性易栓症应抗栓治疗,积极治疗原发疾病,祛除和纠正诱发因素。

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